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本报讯（通讯员生科）近日，《核酸研究》（NucleicAcidsResearch）在线发表生命科学学院陈向东教授和杜世燊研究员的最新研究成果。论文题目为《一些多形性包膜温和病毒通过一种病毒介导的DNA损伤信号通路来调控其溶原-裂解转换》。生命科学学院为第一署名单位，生命科学学院博士研究生陈钊为第一作者，陈向东教授、杜世燊研究员为共同通讯作者。

温和噬菌体溶原-裂解生命周期的调控机制已经被广泛研究。许多前噬菌体(细菌原病毒)利用宿主的SOS反应，从溶原状态转向裂解复制周期。研究最为深入的是大肠杆菌噬菌体lambda。lambda的激活受到许多病毒和宿主蛋白的调控。其中，与单链DNA(ssDNA)结合的宿主RecA蛋白和负责维持溶原性的前噬菌体主要抑制因子CI蛋白最为重要。

SNJ2编码的Orf4是Wingedhelix-turn-helix家族的DNA结合蛋白，通过抑制病毒整合酶基因intSNJ2的表达来维持SNJ2溶原性。为了转换到诱导状态，SNJ2需要另外两个蛋白Orf7和Orf8的参与。其中，Orf8是细胞Orc1/Cdc6AAA+ATPase蛋白家族的同源物，在细胞受到丝裂霉素C诱导的DNA损伤后被激活，可能通过翻译后修饰发挥作用。激活后的Orf8启动Orf7的表达，Orf7反过来拮抗Orf4的功能，解除Orf4对intSNJ2的转录抑制，从而使SNJ2转变为诱导状态。比较基因组学分析发现，类似于SNJ2这种以Orc1/Cdc6蛋白为中心的三基因模块普遍存在于嗜盐古菌基因组中，并与整合在宿主基因组上的原病毒共同出现。

该研究结果发现了首个由温和古菌病毒编码的DNA损伤感应信号通路，以及广泛分布的病毒编码的Orc1/Cdc6蛋白的意外作用。