（上接1版）化位点；将这些位点的丝氨酸或苏氨酸全部突变为丙氨酸，模拟去磷酸化状态（ATG13a18A），显著提高了细胞自噬，增强了植物对缺碳的耐受性；而将其全部突变为天冬氨酸模拟ATG13a磷酸化状态（ATG13a18Ｄ），只部分恢复了自噬突变体atg13ab的缺碳敏感表型以及自噬活性。研究还发现，模拟去磷酸化状态的ATG13a18A与ATG1aQ的相互作用显著增强；而模拟磷酸化状态的ATG13a18D与ATG1aQ的结合减弱；相应地，在去磷酸化缺陷的topp-7m突变体中ATG13a与ATG1a的相互作用能力确实减弱了很多，说明TOPP通过影响ATG13a的磷酸化状态调控了激酶复合体ATG1a-ATG13a的形成。
该研究首次发现植物I型蛋白磷酸酶TOPPQ通过对ATG13蛋白去磷酸化促进缺碳诱导的细胞自噬，延缓植物的早衰，为研究植物细胞自噬发生的调控机制提供了新思路；同时，由于细胞自噬与植物的抗逆性反应密切相关，所以本发现也有望应用于农业生产提高作物抗逆性能。
I型蛋白磷酸酶，也称蛋白磷酸酶1（Protein Phosphatase1，PP1），是真核生物中重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶之一，调控了细胞许多重要的生命活动。侯岁稳教授团队长期致力植物PP1遗传功能解析工作，2014年在国际上首次报道了植物PP1调控赤霉素信号通路的机理。随后发现TOPP家族不仅参与了其它重要植物激素信号响应，如生长素和脱落酸等，而且在植物响应各种环境（如光和病原物侵害等）中发挥着重要的调控功能，系列成果多次发表在植物学国际主流期刊PLoS Genetics、Plant Physiology、Plant Journal等，引领了该领域的发展。目前，该团队正在进行植物TOPP参与盐、低温响应的研究工作，还在开展重要农作物中TOPP的基因编辑工作，以期培育抗逆、抗病农作物新品种。
本研究中侯岁稳课题组博士后王秋玲和青年教师秦倩倩为论文的共同第一作者，侯岁稳教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、兰州大学长江学者奖励计划等经费的资助。（生命科学学院）