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本报讯（心外科）近日，我院心外科收治了一位重度主动脉瓣狭窄的老年女性。主动脉瓣狭窄虽然是很常见的老年性退行性瓣膜疾病之一，但是这位患者的病情却有些不寻常。

　　尽管主动脉瓣狭窄可以由于左室射血后负荷的增加导致左心室代偿性肥厚，但是患者左室壁的厚度超过20mm，接近正常女性室壁厚度的3倍，这在临床工作中还是很少见到。这样的室壁厚度，与肥厚型心肌病非常相似。此外，患者还有高血压病史二十余年，不免令人感到困惑，如此肥厚的左心室为哪般？

由于肥厚型心肌病是一种遗传性疾病，患者的一级亲属之间并无相关病史。而患者主动脉瓣钙化极其严重，因此首先还是考虑是由于主动脉瓣狭窄继发导致的心肌异常肥厚。如果不去除原发病因，不但患者的心绞痛症状无法缓解，高血压难以控制，还会出现频繁的心律失常，甚至猝死。

　 虽然主动脉瓣置换手术在技术上并不复杂，是心脏外科最常规的手术之一。但是如此肥厚的心肌对于外科医生来说意味着什么？如果术中心肌保护不当，会导致心肌更加严重的缺血水肿，甚至离子紊乱，频繁出现室颤，被称为围术期“电风暴”。如果除颤仪也无法复律，患者可能就此长眠。吴海波主任经过深思熟虑，与患者家属进行了耐心细致地沟通，并与体外循环师和心脏麻醉医生进行了深入探讨，心外团队决定背水一战。

　　术中经食道超声清晰地显示了这位患者的主动脉瓣为先天性二叶瓣，呈右前、左后排列，且瓣体瓣环显著增厚钙化。“冰冻三尺非一日之寒”，正是先天性主动脉瓣叶的畸形导致了左室心肌的如此肥厚！

　　心脏完全停跳后，主动脉根部探查证实了超声的影像诊断，果然是先天性二叶主动脉瓣合并严重的退行性改变。吴海波主任用组织剪剪开极其狭窄的瓣口，并向左室流出道内轻轻塞入一块湿纱布条，以防止组织碎屑脱入左心室造成体循环栓塞。尽管瓣叶瓣环钙化严重，患者的主动脉窦部却很菲薄，如果对钙化组织撕拉力量过重，很可能造成主动脉窦部的破裂穿孔。剪刀、爱丽丝钳在器械护士手中轮流传递，交替上阵，助手则配合用吸引器及时清楚组织碎屑。

　　经过吴海波主任细致的清理，主动脉环已经暴露得非常干净彻底，21号试瓣器可以顺利通过瓣环平面，这与术前超声测量的最大主动脉瓣环直径非常吻合。这样，就可以给患者植入与其生理结构所匹配的最大口径的生物瓣膜，以保障其术后瓣口血流的最大通畅程度，减少PPM(人工瓣膜与患者体表面积不匹配)的发生。

　　瓣膜置换过程中，吴海波主任针对这一患者的特殊情况缩短了停跳液灌注的间隔时间，改为20分钟一个周期，增加了心肌保护次数，并在心包腔内填充了沙冰对心肌进行了充分的低温保护。在心脏复跳阶段，麻醉医生骆炜将除颤电极及各种抗心律失常药物和血管活性药物样样备好，准备随时应对各种突发情况，确保万无一失。

事情往往是这样，当你准备的越充分，反而进展的越顺利。在大家的精心准备下，患者的心脏竟然奇迹般的自动复跳，尽管出现一次室颤，但是除颤后很快转为窦性心律，并未发生大家之前所担心的“电风暴”现象。

　　患者顺利脱离体外循环辅助，安返心外ICU病房。术后次日拔除气管插管，床旁彩超显示患者的人工瓣口血流通畅，心腔容量良好，心肌收缩功能正常。患者精神状态非常良好，很快就转回普通病房与家人团聚。